Шизофрения и ее мозговые механизмы

Другая психология » Психические расстройства и мозг » Шизофрения и ее мозговые механизмы

Страница 3

Изучение биохимического действия этих препаратов и соответствующие клинические исследования открывают перед современной медициной эру научно обоснованного назначения лекарственных препаратов. В частности, галоперидол был синтезирован учеными как блокатор дофаминовых рецепторов, который при этом слабо влияет на рецепторы других типов. Также был разработан флуоксетин, специфически подавляющий обратное поглощение серотонина, но очень мало влияющий на обратное поглощение других моноаминов.

Клозапин специфически взаимодействует с некоторыми дофаминовыми и серотониновыми рецепторами. Он может помочь при шизофрении в тех случаях, когда другие препараты не действуют.

Из пяти дофаминергических трактов, существующих в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе и в вентральной зоне покрышки. В исследованиях на животных показано, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов.

У больных шизофренией исследованы почти все известные нейромедиаторы. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы.

Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические элетроэнцефалограммы, повышена возбудимость при применении методов активации, уменьшена альфа-активность и увеличена тета- и дельта-активность, при этом имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов. Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они менее способны к переработке информации на более высоких корковых уровнях.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном исследовании (вживление электродов в лимбическую систему) указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением.

Также изменение электроэнцефалографических и магниоэнцефалографических показателей у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитывается как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. Так, специфические изменения в фронтокортикальной области (которые находятся в тесной взаимосвязи с дисфункцией базальных ганглиев и медиальных частей височных долей) являются ковариацией специфических шизофренических симптомов.

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности. Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа). Магнитоэнцефалографические исследования фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию между полушариями.

Все данные, полученные в ходе нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергом и его сотрудниками в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются цитоархитектонические изменения, главным образом в медальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием нейронных систем можно тогда рассматривать как основу уязвимости больных шизофренией к развитию психопатологии.

Страницы: 1 2 3 

Читайте также: