Шизофрения и ее мозговые механизмы

Другая психология » Психические расстройства и мозг » Шизофрения и ее мозговые механизмы

Страница 2

Вайнбергером были также проведены исследования о связи функциональных аномалий шизофреников и их когнитивных функций. При предъявлении когнитивных тестов (Висконсинский тест по сортировке карточек, тест на оперативную память, тест на абстрактное мышление) у нормальных испытуемых увеличивается кровоток в префронтальной коре, у больных шизофренией увеличение кровотока выражено слабо и с когнитивными тестами они справляются значительно хуже. Кроме того, ослабление префронтального кровотока сильнее всего выражено у больных с самыми маленькими структурами гиппокампа. Гиппокамп связан с префронтальной корой, которая у приматов управляет оперативной памятью.

Посмертное изучение тканей больных шизофренией вскрыло также ряд аномалий, касающихся числа нервных клеток головного мозга и их организации, особенно в височной доле (данные об уменьшении их объема). Тем не менее ни рубцов, которые могли бы появиться в ткани вследствие инфекции, ни прогрессирования этих аномалий с возрастом не выявляется. Поэтому некоторые исследователи предполагают, что эти аномалии связаны с расстройством развития, возможно, с нарушением роста нейронов и развития их связей или же с нарушением процесса уточнения и ограничения нейронных связей, протекающим у нормальных людей в возрасте от 3 до 15 лет.

Известно, что височная область связана со слуховыми галлюцинациями (исследования Пенфилда), что характерно для шизофрении. Также показано, что лобные отделы височной коры получают из других ее отделов информацию, подвергшуюся тщательной переработке и сенсорной фильтрации. Эта информация в конце концов достигает лимбической системы и других структур, опосредующих эмоциональные реакции. Поэтому возможно, что типичные для шизофреников переживания – слуховые галлюцинации – возникают в результате сверхактивации височной коры или нарушения процесса сенсорной фильтрации.

Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных. Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований выявлено наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями.

В других исследованиях мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии, отмечается атрофия коры (от 10 до 30% исследуемых). Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка (в нем происходят дегенеративные изменения, которые свидетельствуют о поражении этой структуры), инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов.

Показано, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) коррелируют с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая непереносимость нейролептиков.

При шизофрении имеет место гиперактивность дофаминергических систем. Во многих посмертных исследованиях, посвященным нейромедиаторам, отмечается повышение количества D2-рецепторов (это подвид дофаминовых рецепторов) в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в амигдале, гиппокампе. Есть данные о повышении концентрации дофамина и его рецепторов в левой амигдале, о повышении концентрации норадреналина и его метаболитов.

Все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на проявления шизофрении обнаруживает высокую корреляцию с их способностью связываться с D2-рецепторами. Подтверждающим является также факт, что введение амфетамина вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, а его хроническое потребление может вызывать психоз (амфетамин стимулирует высвобождение дофамина). Однако существует несколько возражений. Антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы, т.е. гиперактивность дофаминергических систем не является специфичной для шизофрении. Кроме того, для достижения максимального эффекта от лечения должно пройти много времени (6 недель).

Если говорить более точно, при шизофрении проиходит не просто увеличение активности дофаминергической системы мозга, а нарушение равновесия между дофаминовыми нейронами, тела которых расположены в среднем мозге, и локализованными в мозговой коре нервными клетками, содержащими глутамат. Нарушение этого равновесия может привести к образованию избытка дофамина, дефицита глутамата или же и к тому и другому эффекту одновременно. Уменьшение числа нейронов с глутаматом согласуется с наблюдаемой при шизофрении атрофией коры. Галлюциноген полихлоропрен блокирует рецепторы глутамата.

Страницы: 1 2 3

Читайте также:

Общая характеристика зарубежной конфликтологии
Среди направлений зарубежных психологических исследова­ний конфликта в первой половине XX в. выделяются: · психоаналитическое (3. Фрейд, А. Адлер, К. Хорни, Э. Фромм); · социотропное (У. Мак-Дугалл, С. Сигеле и др.); · этологическое ( ...

Выводы
Уровень развития современной гражданской авиации (ГА) выдвигает на первый план требования к психическому состоянию пилотов. Увеличение эмоциональной устойчивости членов экипажей ГА является одним из ведущих факторов улучшения состояния бе ...

Формы олигофрении
Выделяется несколько клинических форм олигофрении, дифференциация которых основывается как на этиологических, так и на клинико-патогенетических принципах. В дефектологии наибольшее распространение имеет классификация М.С. Певзнер, согласн ...