У больных с расстройствами настроения происходит также ряд нарушений нейроэндокринной регуляции. Эти отклонения скорее всего связаны с нарушением регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус. Они выражаются в гиперсекреции кортизола, уменьшении ночной секреции мелатонина, уменьшение высвобождения ТСГ (тиреоидостимулирующего гормона), снижение высвобождения гормона роста, понижение основного уровня фолликулостимулирующего гормона и др. При депрессии и при мании происходят изменения в иммунологической функции.
Исследование мозга больных с расстройствами настроения с помощью компьютерной томографии показало, что у некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки; сканирование мозга с помощью ПЭТ указывает на понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям. В исследованиях ЭЭГ обнаружены нарушения поздних компонентов зрительного вызванного потенциала.
Наблюдаемые у пациентов с аффективными расстройствами периферическая физиологическая активность и редуцирование амплитуды вызванных потенциалов истолковывается как индикаторы активной ингибиции внешних раздражителей, что может быть обусловлено, например, преобладающим сцеплением неудовольствия даже с позитивными раздражителями.
При депрессии происходят нарушения сна, что является одним из наиболее сильных ее критериев. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода фазы быстрого сна, которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого периода быстрого сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается также пробуждение ранним утром и прерывистость в течение первого периода быстрого сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Больные помногу раз пробуждаются среди ночи. Расстройства циркадианных ритмов у лиц с аффективными расстройствами – периодичности сна и бодрствования, циркадные колебания аффективной симптоматики – все эти признаки также указывают на нейрофизиологические основы этих расстройств.
Все вышесказанное относится в основном к депрессии. В случае мании происходят нарушения противоположного характера.
В развитии маниакально-депрессивного психоза могут участвовать многообразные формы биологических дефектов. Дефекты в нервной передаче могут включать различные аномалии рецепторов и связанных с ними молекул; аномалии разных компонентов системы вторичного мессенджера; аномалии разнообразных белков, модулирующих транспорт ионов и косвенным образом увеличивающих или уменьшающих активность системы вторичного мессенджера; аномалии различных G-белков, сопряженных с рецепторами и стимулирующих или подавляющих внутриклеточные вторичные мессенджеры. Прямых свидетельств какой-либо из молекулярных аномалий у больных маниакально-депрессивным психозом не найдено. Однако можно предположить, что маниакально-депрессивный психоз протекает с задействованием тех же механизмов, что и депрессия и мания, но эти механизмы «работают» по очереди.
Читайте также:
Психологическая диагностика развития детей с нарушениями интеллекта
Психологическому изучению детей принадлежит ведущая роль в получении сведений об уровне их умственного развития, личностных и индивидуально-психологических особенностей. Результативность психологического обследования детей и степень обосн ...
Понятие депривация в психолого-педагогических исследованиях
В связи с тем, что проблема психической депривации находится в стадии разработки, в настоящее время по этой теме нет единой терминологии. Наиболее часто используется термин «депривация», обозначающий потерю чего-либо, лишения из-за недост ...
Произвольность и свободный выбор как сущностные свойства разума
Обсуждая проблему желательных сил (на наш взгляд это понятие Дамаскина очень близко понятию мотивации современной психологии), Иоанн Дамаскин исходит из следующего понимания природы человека, отражающего взгляд христианской философии. Чел ...
Навигация сайта